Afazja

Całościowa lub częściowa utrata mowy spowodowana uszkodzeniem struktur mózgowych. Chory ma kłopoty z rozumieniem oraz nadawaniem mowy a także z ponownym nauczeniem się języka.
Przyczyny uszkodzenia mózgu mogą być różne: udary mózgu,wylewy krwi,zatkanie zakrzepem tętnicy,pęknięcie naczynia krwionośnego, zniszczenie tkanki mózgowej poprzez urazy czaszki,nowotwory i ropnie.
Bezpośrednio po uszkodzeniu mózgu i w ciągu pierwszych dni występują: zawroty głowy,mdłości,niedowłady,porażenia jednej połowy ciała,utrata mowy i rozumienia. Stopień nasilenia się tych objawów, ich forma i szybkość cofania się zależy od miejsca uszkodzenia, od wielkości, wieku pacjenta i wielu innych czynników. Rehabilitacja zazwyczaj jest długotrwała i cofanie się objawów następuje powoli.
Uszkodzenie mózgu może wywołać nie tylko zaburzenia mowy ale także zaburzenia pamięci,uczuć,zaburzenia ruchów artykulacyjnych (trudności w ułożeniu ust,języka potrzebnych do wypowiedzenia konkretnej głoski), zaburzenia w analizie bodźców zewnętrznych (rozpoznawanie przedmiotów,kategoryzowanie),zaburzenia czucia (dotyku,bólu),zaburzenia orientacji przestrzennej,orientacji we własnym ciele,zaburzenie pisania,czytania,w operowaniu liczbami.

Afazja u dzieci

Afazja występująca u dzieci różni się od afazji u osób dorosłych. Zaburzenia zależą od wieku dziecka, od stadium rozwoju jego mowy i od stopnia przyswojenia umiejętności pisania i czytania.
Dzięki większym możliwością występowania kompensacji w formie nowych układów czynnościowych afazja szybciej się cofa. Pewne ślady jednak zostają w mowie i psychice dziecka ze względu na to, że mowa rozwijała się w niekorzystnych warunkach.
Uszkodzenie mózgu może nastąpić poprzez uszkodzenie czaszki (urazy), choroby zakaźne (odra, ospa, krztusiec, płonica, błonica, grypa), przez nowotwór, chorobę Heinego-Medina lub zapalenie opon mózgowych. Grypa i krztusiec – poza toksycznymi uszkodzeniami mózgu – mogą wywołać w nim wylewy krwi.
Jeśli uszkodzenie struktur korowych nastąpiło przed rozwojem mowy u dziecka mamy do czynienia z alalią (niemotą) a nie z afazją. U. Parol (1989) na podstawie swoich badań (wywiadów z rodzicami, zapisów w książeczkach zdrowia - skali Apgar) ustaliła, że: pierwotne przyczyny alalii (czyt.: afazji, dysfazji rozwojowej) mogą być wrodzone (dziedziczne) i nabyte. W tej drugiej grupie autorka wyróżnia następujące przyczyny:

  • pierwotne nabyte prenatalne (choroby matki w pierwszej połowie ciąży, wstrząsy i urazy psychiczne w 1 połowie ciąży, krwawienia w 1 połowie ciąży, skłonności do poronień: ciąża III i zatrucie środkami chemicznymi),
  • pierwotne nabyte, perinatalne, tj. urazy okołoporodowe,
  • pierwotne nabyte postnatalne, np.: choroby dziecka w l, 2 i 3 roku życia, bakteryjne i wirusowe z zakażeniem bakteryjnym, powikłane, urazy czaszki w l, 2 i 3 r.ż.- z utratą przytomności i bez utraty przytomności.

W praktyce logopedycznej wszelkie przypadki, które można wiązać z patologią mózgu, wykluczając opóźnienie rozwoju umysłowego, głuchotę, autyzm i nie obserwuje się niedowładów lub porażeń w obrębie aparatu wykonawczego mowy, mogących stanowić bezpośrednią przyczynę upośledzenia rozwoju mowy i właściwie trudno jest ustalić ich przyczynę:

  • w których mowa od początku rozwijała się nieprawidłowo i powyżej 5 roku życia nadal obserwuje się opóźnienie jej rozwoju oraz różnego typu zaburzenia zachowania językowego to rozwojowa afazja (dysfazja) dziecięca (typu ekspresyjnego lub percepcyjno-ekspresyjnego), ewentualnie NORM pochodzenia centralnego;
  • w których mowa do jakiegoś momentu rozwijała się prawidłowo, a później wystąpiły różne objawy zaburzeń procesu kształtowania i rozwoju mowy, tj. utrata mowy, zahamowanie, regres bądź opóźnienie jej dalszego rozwoju (czyli zarówno dezintegracja, jak i zakłócenie procesu integracji mowy), należy uznać za nabytą afazję (dysfazję) dziecięcą typu ekspresyjnego, percepcyjnego lub ekspresyjno-percepcyjnego;
  • w których uszkodzenie odpowiednich struktur mózgowych, odpowiedzialnych za rozwój języka nastąpiło po ukończeniu 7 r.ż. (gdy u normalnie rozwijających się dzieci mowa jest już wykształcona i odpowiednio rozwinięta), dochodzi do utraty zdolności porozumiewania się (do dezintegracji mowy), co jest charakterystyczne dla afazji występującej u ludzi dorosłych - należy określać afazja (dysfazja) typu dorosłych.

Rokowania:

Afazja rozwojowa

  • ustępowanie zaburzeń zależy od wielu czynników. W przypadku zaburzeń wrodzonych rokowania są gorsze, gdyż gdy zaburzenia utrzymują się długo i nierzadko okazują się trwałe. Są one cięższe niż nabyte, gdy uszkodzenia powstały w trakcie porodu i po porodzie;  

Afazja nabyta

  • możliwa jest szybka restytucja mowy, co tłumaczy się plastycznością neurobiologiczną mózgu, a nie odwracalnością uszkodzeń tkanki mózgowej. Powrót funkcji mowy zależy od rodzaju schorzenia, rozległości i głębokości uszkodzenia mózgu, jego możliwości kompensacyjnych, czynników społecznych i stopnia opanowania języka w chwili uszkodzenia. W przypadku zaburzeń ekspresyjnych rokowania są lepsze niż przy zaburzeniach percepcyjno-ekspresyjnych. Zaburzenia języka najszybciej ustępują w uszkodzeniach urazowych mózgu.

Wczesna terapia pacjentów z afazją.

Wczesna rehabilitacja to wszelkie działania niefarmakologiczne, podejmowane w ciągu pierwszych kilku tygodni od wystąpienia objawów przez fizjoterapeutów, logopedów czy psychologów jak i przez odpowiednio przygotowany personel oddziału, w którym chory przebywa w czasie zachorowania, zmierzające do jak najszybszego i najpełniejszego usprawnienia chorego z afazją. Ma ona na celu uzyskanie maksymalnej sprawności ruchowej i samodzielności w czynnościach życia codziennego, zapobieganie powikłaniom wynikającym z unieruchomienia chorego, zmniejszenie ryzyka pojawienia się patologicznych wzorców ruchowych, wcześniejszy powrót funkcji psychomotorycznych, poprawę samopoczucia pacjenta. W początkowym okresie po uszkodzeniu mózgu istotne jest stosowanie metody pobudzania oraz metody tzw. uprzedzania, które przyspieszają powrót wszystkich czynności mowy. Umiejętne pobudzanie chorego do prób porozumiewania się i właściwe organizowanie jego aktywności zapobiega zmianom psychogennym.
U niektórych afatyków zaburzenia mowy cofają się do pewnego stopnia samoistnie (w okresie 1-3 miesięcy), bez terapii logopedycznej. Zdarza się to w sytuacjach, kiedy poza trwałym uszkodzeniem pewnych okolic mózgu - były uszkodzenia przejściowe spowodowane, np. obrzękiem, zaburzeniami w krążeniu krwi, albo obniżeniem pobudliwości komórek nerwowych i przewodzenia synaptycznego.
Terapię mowy można rozpocząć dopiero wtedy, gdy ustąpią ostre objawy choroby, która wywołała afazję. Zajęcia logopedyczne można rozpocząć gdy chory skupia wzrok na logopedzie i nawiązuje, choć bez większej ochoty, kontakt, interesuje się otoczeniem. Początkowo zajęcia powinny być krótkie (kilkuminutowe). Czas reedukacji można stopniowo wydłużać, ale - w zależności od samopoczucia chorego - należy robić krótkie, dość częste przerwy dla odpoczynku. W dalszej fazie ćwiczenia mogą trwać do 45 minut dziennie przy częstotliwości 3-4 razy w tygodniu, a nawet codziennie.
W zależności od rodzaju oraz głębokości zaburzeń dobierane są techniki terapeutyczne i wyznaczany jest sposób komunikowania się z chorym. Najbardziej podstawowym zadaniem w tym okresie jest przywrócenie zdolności do rozumienia przez chorego, choćby globalnie, wypowiedzi do niego kierowanych.
Przy cięższych postaciach afazji pomoc logopedy jest niezbędna i reedukacja trwa do 2-3 lat i dłużej, a mowa może nie osiągnąć poprzedniej doskonałości; może być powolna, o uproszczonym stylu, mogą też pozostać pewne trudności w rozumieniu.